（二）病因
吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：
1.热力对呼吸道的直接损伤
热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸汽属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却；干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。
2.有害物质对呼吸道的损伤
吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氢氰酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道黏膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氢氰酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50 ppm（1 ppm=10-6），吸入含有5.5 ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10 ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100 μmol/l时，即可使人死亡。
毒性作用烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：
（1）一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。
（2）降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。
（3）一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳，二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。
3.症状分类
关于吸入性损伤的分类标准尚不统一。有的按病情严重程度分为轻、中、重三类或轻、重两类；有的按损伤部位分为上、下气道及肺实质损伤。目前国内多噬用三度分类法。
（1）轻度吸入性损伤
指声门以上，包括鼻、咽和声门的损伤。临床表现鼻咽部疼痛、咳嗽、唾液增多，有吞咽困难；局部黏膜充血、肿胀或形成水泡，或黏膜糜烂、坏死。病人无声音嘶哑及呼吸困难，肺部听诊无异常。
（2）中度吸入性损伤
指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损伤。临床表现为刺激性咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可含碳粒及脱落之气管黏膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干啰音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。
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